Гіпертонічна хвороба.

Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування та Профілактика.

 
     

Артеріальна гіпертензія (АГ) - патологічний стан, який характеризується підвищенням артеріального тиску.

Усі випадки гіпертонічної хвороби підрозділяються на гіпертонічну хворобу (ГХ, есенціальну гіпертензію) і симптоматичні АГ, у тому числі ізольовану (систолічну) АГ.

Термін «гіпертонічна хвороба» вживається тоді, коли етіологія підвищення АТ не з’ясована. Якщо підвищення АТ є проявом якогось конкретного захворювання, воно трактується як симптоматична (вторинна) АГ. Найчастіше це спостерігається при ураженні нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит), ендокринної системи (феохромоцитома, хвороба Іценка - Кушинга, синдром Конна та ін), природжених або набутих ураженнях судин (коарктація дуги аорти, звуження судин нирок), нервової системи (пухлини, травми головного мозку).

Етіологія і патогенез. Основним етіологічним фактором ГХ вважають нервовопсихічне перенавантаження ЦНС, спричинене короткочасними гострими або тривалими нервовими негативними впливами. Внаслідок цього виникає активація генетичних дефектів людини. До них належать: порушення мембран клітин; скупчення іонів Са++; активність симпатичної нервової системи; ренінангіотензивна система; рецептори до ангіотензину ІІ; гіпертрофія серця. Всі ці явища регулюються генами і деякою мірою зовнішніми факторами. Внаслідок цього зростають серцевий викид, загальний периферичний судинний опір, розвивається АГ. У свою чергу, АГ спричинює шемію мозку, серця, судин, нирок, надниркових залоз. Експериментально та клінічно доведено, що в цих органах відбувається збільшення вмісту тканинного ангіотензину. Існують різні шляхи утворення ангіотензину ІІ, а не тільки за участю ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Циркулюючий ангіотензин ІІ підвищує загальний периферичний судинний опір, що збільшує АТ, а тканинний ангіотензин ІІ збільшує ішемію органів. Тканинний ангіотензин ІІ спричинює гіпертонічну енцефалопатію, порушення мозкового кровообігу, гіпертрофію і фіброз міокарда, гіпертрофію артерій м’язового типу, артеріосклероз, гломерулосклероз, підвищення рівнів катехоламінів і альдостерону. Все це сполучене з добовою динамікою АТ.

Таким чином, ГХ - це полігенний дефект, який поки що не можна подолати. Вилікувати хворих на ГХ неможливо, але активно запобігти її тяжким органним ускладненням - це реально.

Відповідно до останніх рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства гіпертензії (1999) виділяють декілька рівнів АТ .

Цю класифікацію рекомендується застосовувати для з’ясування стадії як гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), так і вторинної гіпертензії.

Якщо виявлено ГХ, діагноз формулюється з визначенням її стадії та характеру ураження органівмшеней (серце, головний мозок, очне дно, нирки, судини).

Перебіг захворювання відображають стадії підвищення АТ і стан органівмішеней. На початку захворювання самопочуття хворих може бути цілком задовільним або проявлятися у вигляді специфічних церебральних і кардіальних скарг: головний біль у потиличній, тім’яній, скроневій ділянках; запаморочення; шум у голові, вухах; минущі порушення зору; дратівливість; безсоння; колючі болі у ділянці серця, серцебиття, задишка. У міру прогресування хвороби виникають об’єктивні ознаки порушення функцій органівмішеней і різноманітні ускладнення.

Перебіг ГХ часто ускладнюється гіпертонічними кризами. Криз - це гостре погіршання стану хворого, що призводить до значного і відносно короткочасного підвищення АТ. Існують 2 типи кризів. Для кризів І типу характерні нейровегетативні зрушення, які супроводжуються гіперсимпатикотонією, що призводить до різкого збільшення викиду крові за одиницю часу і підвищення загального периферичного судинного опору. Для кризів ІІ типу характерними є підвищення у крові альдостерону, затримка натрію в організмі, що спричинює збільшення об’єму крові.

Гіпертонічний криз І типу супроводжується різким підвищенням АТ, головним чином систолічного, інтенсивним головним болем, запамороченням, пітливістю, тремором, тахікардією, іноді порушенням зору, нудотою, блювотою. Продовжується нетривалий час (від кількох годин до 1 доби) і може закінчитися urina spastica.

Розвиток кризів ІІ типу поступовий, протягом декількох діб, при цьому підвищується як систолічний, так і діастолічний АТ. Хворі на вигляд часто бліді, пригнічені, сонливі; з одутлим обличчям; спостерігаються набряки рук і ніг; у літніх хворих знижене сприйняття кольору.

Згідно з класифікацією гіпертензивних кризів, рекомендованою Українським товариством кардіологів (2000), виділяють ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органівмішеней), які становлять пряму загрозу життю хворого та потребують заходів для негайного зниження АТ, і неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органівмшеней), які становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують заходів для швидкого (протягом кількох годин) зниження АТ.

Ускладнені гіпертонічні кризи супроводжуються органічним або функціональним ураженням органівмішеней (нестабільна стенокардія). Такі кризи призводять до погіршання стану хворого, посилення симптомів з боку органівмшеней. Лікування таких хворих здійснюється у стаціонарі.

Неускладнені гіпертонічні кризи супроводжуються також посиленням симптомів з боку органівмшеней (інтенсивний головний біль, болі у ділянці серця, порушення ритму, серцебиття, тремтіння, часте сечовипускання).

Виділяють також кризи неускладнені кардіальні та неускладнені церебральні залежно від того, які органи є джерелом симптомів.

Злоякісна форма ГХ розглядається сьогодні як варіант вторинної АГ. Перебігає з високим стійким АТ, енцефалопатією, нефросклерозом, часто призводить до порушення мозкового кровообігу, хронічної ниркової недостатності, ангіопатії сітківки. Як правило, спостерігається при тяжких ураженнях нирок (підгострий екстракапілярний гломерулонефрит, деякі види нефропатії при системному червоному вовчаку).

Лікування. Основна мета лікування і профілактики ГХ зменшення смертності та запобігання розвитку ускладнень. Вважається, що цієї мети можна досягти шляхом зниження систолічного АТ менше 140 мм рт. ст., діастолічного - нижче 90 мм рт. ст. із подальшою підтримкою його на цьому ж рівні. При задовільній переносимості хворим лікування варто намагатися знизити рівень АТ ще більше, що є важливим для профі лактики інсульту, серцевої недостатності, ураження нирок.

У стандартній схемі лікування хворих на ГХ передбачено 2 етапи: 1-й етап - немедикаментозне лікування і 2-й етап медикаментозне.

До комплексу немедикаментозного лікування входять: боротьба з надлишковою масою тіла; обмеження у споживанні кухонної солі; припинення паління і регулярні фізичні вправи. Рекомендується застосовувати набори трав, в основному, сечогінні, седативні. Мають право на існування і такі методи, як рефлексотерапія, голковколювання, застосування магнтв, лазерів, екстрасенсорика, озонотерапія та ін.

Якщо лікувального ефекту не досягнуто вище зазначеними методами, їх доповнюють медикаментозною терапією. Вибір лікарських препаратів визначається стадією ГХ, рівнем і характером перебігу АТ, наявністю супровідних захворювань, а також ефективністю і переносимістю індивідуально підібраних доз антигіпертензивних препаратів. У наш час визнаними і широко використовуваними у практиці є такі групи препаратів:

1. Діуретики (гідрохлортіазид, фуросемід, спіронолактон, індапамід, тріамтерен). Знижують скупчення натрію в організмі, зменшуючи об’єм циркулюючої крові, що сприяє зменшенню серцевого викиду, у зв’язку з чим АТ підтримується на більш низькому рівні.

2. Блокатори бетаадренергічних рецепторів (пропранолол, метопролол, соталол, атенолол). Знижують серцевий викид і пригнічують частково активність ренінангіотензивної системи, що сприяє зменшенню реабсорбції натрію та води.

3. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедипін, дилтіазем).

4. Блокатори a1адренергічних рецепторів - празозин, доксазозин.

5. Інгібітори АПФ - каптоприл, еналаприл та ін. Блокують перетворення ангіотензину І на ангіотензин ІІ, зменшують секрецію альдостерону.

6. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ - лозартан та ін.

7. Вазодилатуючий неселективний - карведилол.

Антигіпертензивні препарати другої ланки:

1. Агоністи а2рецепторів центральної дії - клонідин, метилдопа.

2. Симпатолітики периферійної дії - гуанадрел, гуанатедин.

3. Симпатолітики центральної дії: алкалоїди раувольфії (резерпін, раунатин).

4. Прямі вазодилататори - гідралазин, нітропрусид натрію.

5. Інші препарати (дибазол, магнію сульфат).

Лікування хворих на ГХ починають з призначення діурети ків, проте лікування можна розпочинати і за допомогою (3блокаторів та антагоністів кальцію. Багато спеціалістів надають перевагу монотерапії інгібіторами АПФ. При неефективності монотерапії рекомендується застосовувати комбінації різноманітних груп препаратів. Чим тяжчим є захворювання, тим більшу кількість ліків потрібно призначати одночасно.

Лікування гіпертонічних кризів передбачає вживати заходів для максимально швидкого зниження АТ та емоційного збудження хворого.

Лікування гіпертонічних кризів

Ускладнені кризи становлять пряму загрозу життю хворого, через що потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів: нітропрусид натрію в/в крапельно дозою 0,25-10 мкг/кг/хв, нітрогліцерин в/в крапельно - 50-200 мкг/хв, верапаміл в/в струминно - 5-10 мг, лабеталол в/в болюсно дозою 20-80 мг, пентамін в/в методом титрування 0,2-0,75 мл, фентоламін в/в або в/м - 5-15 мг, фуросемід в/в болюсно - 40-200 мг, магнію сульфат в/в болюсно - 5-20 мл 25%го розчину, пропранолол - в/в крапельно.

Неускладнені гіпертонічні кризи становлять потенційну загрозу життю хворого, через що потребують заходів зниження АТ протягом кількох годин. Госпіталізація не обов’язкова. Лікування здійснюється шляхом застосування антигіпертензивних препаратів перорально або в/м: ніфедипін дозою 520 мг під язик; каптоприл - 6,5-50 мг; лабеталол - 100-200 мг; празозин - 1-2 мг перорально, у разі потреби повторити через 1 год.

Доцільно також включати в комплексну терапію транквілізатори (седуксен та ін.), седативні засоби (валеріана, пустирник та ін.).

Гіпертонічні кризи у людей похилого віку перебігають більш тяжко, часто повторюються. Для купірування можна рекомендувати такі препарати, як клофелін, нітропрусид натрію, аміназин, дибазол, діуретики. Ці препарати застосовуються в/в або в/м, але дози та швидкість введення повинні бути підібрані таким чином, щоб АТ знижувався повільно і поступово. Водночас призначають цереброангіопротектор кавінтон (20 мг 4 мл у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) в/в крапельно для нормалізації церебрального кровообігу.

Профілактика ГХ включає заходи щодо запобігання виникненню захворювання (первинна) і розвитку ускладнень (вторинна).

Первинна профілактика: обмеження або усунення факторів ризику (психічні травми, раціональна організація праці та відпочинку, достатній сон); регулярні фізичні вправи; раціональне харчування; відмова від шкідливих звичок (алкоголь, паління).

Вторинна профілактика: систематичне проведення немедикаментозного і медикаментозного лікування; обмеження у споживанні рідини, кухонної солі; санаторнокурортне лікування; своєчасна корекція лікувальних заходів за умови виникнення несприятливих метеорологічних і геомагнітних ситуацій. Завдяки вторинній профілактиці, застосуванню нових ефективних лікарських препаратів ми можемо набагато збільшити тривалість життя пацієнтів і значно зменшити смертність від серцевосудинних захворювань.

 

Завідувач  відділення загальної

практики – сімейної медицини № 2                                       Т.І.Рідченко